Методика кампиметрии

Кампиметрия - это исследование скотом в поле зрения пациента.

Обычный кампиметр представляет собой квадрат из реек размером 1м х 1м, обтянутый черной тканью. В центре этого квадрата - белая точка фиксации.

Кампиметр укрепляют на стене таким образом, чтобы точка фиксации оказалась на уровне глаз сидящего человека. Пациента усаживают напротив кампиметра на расстоянии 1м от него. Один глаз закрывают окклюдором. После этого подробно объясняют пациенту, что он должен все время смотреть на белую точку в центре, при этом замечать движения белого объекта по кампиметру и сообщать врачу "вижу" или "не вижу".

Сначала исследуют слепое пятно, которое находится височнее точки фиксации. Для этого белый объект размером 5 мм врач перемещает от точки фиксации в височную сторону строго по горизонтали. Когда объект исчезает, пациент говорит "не вижу". Эту точку исчезновения врач отмечает на кампиметре булавкой или другой меткой. 

Получается такая картина:

Здесь Т - точка фиксации, зеленая точка - "не вижу".

Теперь от полученной точки ведем объект вправо и влево от "не вижу" к "вижу". То есть, просим пациента сказать "вижу", когда он боковым зрением заметит белый объект. Получаем две точки. На картинке они отмечены синим цветом:

Далее делим расстояние между этими точками пополам и ведем объект от середины вверх до "вижу" и вниз до "вижу". Полученные точки отмечаем на кампиметре. Это будет вертикальный размер слепого пятна.

Далее расстояние между вертикальными точками делим пополам и от середины ведем объект вправо и влево от "не вижу" к "вижу". Полученные точки отмечаем. Это будет горизонтальный размер слепого пятна.

Вот мы нашли слепое пятно:

Теперь обычной линейкой измеряем размеры слепого пятна. На картинке отрезок АВ - вертикальный размер, отрезок CD - горизонтальный размер. 

 В норме горизонтальный размер слепого пятна при таком исследовании 6-7 см, вертикальный размер - 7-8 см. 

Теперь надо определить, нет ли парацентральных скотом. Для этого описывают объектом две - три концентрические окружности вокруг точки фиксации, предлагая пациенту сказать "не вижу", если объект пропадет из поля зрения. При обнаружении зоны "не вижу" - исследуют ее границы аналогично исследованию слепого пятна.

Описанная методика, конечно, на первый взгляд трудоемкая и в наше время всеобщей компьютеризации кажется анахронизмом. Но это только на первый взгляд :). Ее приходитмя долго объяснять - но можно быстро делать при определенном навыке. Быстрее, чем компьютерная кампиметрия - это проверено. На мой взгляд, она не так утомительна для пациента, как компьютерное исследование, и меньше зависит от точности фиксации глаза исследуемого. 

И, конечно, рутинная кампиметрия не теряет актуальности для раннего выявления первичной глаукомы на местах и для диспансерного наблюдения при установленном диагнозе.

Механизм апоптоза при глаукоме

Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., Садков В.И., Самусенко И.А. Роль апоптоза и метаболизма мюллеровских клетокпри экспериментальной глаукоме // РМЖ «Клиническая Офтальмология». 2005. №2. С. 52

Глиальные макрофаги впервые были описаны Мюллером и поэтому названы радиальными мюллеровскими клетками сетчатки. Долгое время их функции были не до конца понятны. Изучение этих образований активно продолжается и на сегодняшний день.
Мюллеровские клетки были найдены в сетчатке всех позвоночных, где они являлись преобладающими клетками офтальмоглии. Исходя из современных представлений, мюллеровские клетки выполняют сразу несколько функций: опорную – они проходят через все слои сетчатки в виде стержня. Их ядра лежат на уровне биполярных клеток, а отростки достигают наружной и внутренней пограничных мембран (Хэм А., Кормак Д., 1983). Мюллеровские клетки окружают своими аксонами все нейроны сетчатки и их дендриты. Кроме того, они выполняют метаболическую и трофическую функцию – нейтрализуют избыток таких нейротрансмиттеров, как L–глутамат и L–аспартат, регулируют количество оксида азота (Izumi Y., Kirby C.O., Benz A.M. et al., 1999; Winkler B.S., Matthew J.A., Brassel M.A. et al., 2000).
Нужно отметить, что в обычных концентрациях глутамат является нейротрансмиттером и участвует в передаче нервных импульсов путем активации NMDA (N–метил D–аспартат) рецепторов. Эти рецепторы особенно выражены в ганглиозных и амакринных клетках сетчатки (Luo X., Heidinger V., Picaud S. et al., 2001). При повышенной концентрации экстрацеллюлярного глутамата происходит перевозбуждение NMDA–рецепторов, неконтролируемый вход ионов кальция в клетку и ее гибель. Гибель ганглиозных клеток сетчатки приводит к выбросу содержащегося в них глутамата, что, в свою очередь, влечет гибель соседних ганглиозных клеток.
Мюллеровские клетки могут регулировать концентрацию внеклеточного глутамата при помощи специфического фермента глутамин синтетазы, который переводит глутамат в нетоксичный, даже в высоких концентрациях, глутамин (Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф., 1990). Повышенная концентрация активных форм кислорода может угнетать действие глутамин синтетазы.
Другим соединением, воздействующим на ганглиозные клетки сетчатки, является NO (оксид азота). Оксид азота в глазном яблоке образуется под влиянием фермента NO–синтазы (NOS), который обнаружен в мюллеровских клетках всех позвоночных и имеет три изоформы. Оксид азота, с одной стороны, является мощным вазодилятатором и дезагрегантом, поддерживая гомеостаз и улучшая региональную гемодинамику, но, с другой стороны, он может, соединяясь с супероксиданионом, образовывать стойкое и очень токсичное соединение – пероксинитрит, которое способно приводить к гибели ганглиозные клетки (Neufeld A. H.,1999). Этот факт, по нашему мнению, говорит о том, что стимуляция продукции NO может проводиться только при условии хорошей антиоксидантной защиты.
Гибель любой клетки в организме может происходить как путем апоптоза, так и путем некроза. На наш взгляд, при рассмотрении вопроса патогенеза глаукомы должны учитываться оба механизма. Ускорение апоптоза при глаукоме приводит к повышению концентрации внеклеточного глутамата и связанного с этим некроза прилежащих клеток (вторичная клеточная смерть) (Schwartz M., Belkin M., Yoles E et al.,1996).

Оригинальная статья опубликована на сайте РМЖ (Русский медицинский журнал): http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Roly_apoptoza_i_metabolizma_myullerovskih_kletokpri_eksperimentalynoy_glaukome/#ixzz4TMbYzXZs

Апоптоз нервных клеток при глаукоме.

Каменских Т.Г., Захарова Н.Б., Колбенев И.О., Каменских И.Д., Сидельникова В.С. Исследование молекулярных механизмов регуляции апоптоза ганглиозных клеток сетчатки при первичной открытоугольной глаукоме // РМЖ «Клиническая Офтальмология». 2013. №2. С. 46

Оригинальная статья опубликована на сайте РМЖ (Русский медицинский журнал): http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Issledovanie_molekulyarnyh_mehanizmov_regulyacii_apoptoza_ganglioznyh_kletok_setchatki_pri_pervichnoy_otkrytougolynoy_glaukome/#ixzz4TMXLik4G

При первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ) дегенеративный процесс захватывает не только сетчатку и зрительный нерв, но и весь зрительный путь. Имеются сведения, что эта патология аналогична другим нейродегенеративным заболеваниям (болезнь Альцгеймера или Паркинсона) [1, 2, 6, 7].

По мнению ряда авторов, сдавление аксонов ганглиозных клеток искривленными ламинарными перегородками при повышении внутриглазного давления (ВГД) снижает аксоплазматический ток и вызывает снижение ретроградного аксонального транспорта. Это приводит к уменьшению доставки к телу ганглиозной клетки сетчатки нейротрофических факторов.

Таким образом, в ускорении апоптоза ганглиозных клеток сетчатки большое значение имеет недостаточность трофического обеспечения, уровень которого определяет выбор между генетическими программами апоптоза и антиапоптозной защиты.

Нейропротекторные факторы стимулируют выживание ганглиозных клеток сетчатки человека в культурах ткани, что было доказано в работах in vitro [4, 8, 9].

Наиболее изучено действие нейротрофического фактора головного мозга (BDNF), он стимулирует рост нервной ткани, влияет на метаболизм и внутреннюю структуру нейронов. У пациентов с ПОУГ было выявлено снижение уровня BDNF в сыворотке крови и слезной жидкости, усугубляющееся по мере прогрессирования заболевания [2–4, 10].
Цилиарный нейротрофический фактор (CNTF) относится к семейству нейропоэтических цитокинов. CNTF рассматривается как ключевой фактор дифференцировки для развивающихся нейронов и глиальных клеток. Он обеспечивает трофику и участвует в защите поврежденных или аксонотомированных нейронов.

Фенотропил предотвращает апоптоз при глаукоме

https://medi.ru/info/2391/

Интересная статья С. Н. Басинского о пользе фенотропила при глаукоме.

Фармакологический спектр фенотропила представлен ноотропным, антигипоксантным, антиоксидантным, антитоксическим и анксиолитическим действием без последующей истощаемости когнитивных функций, астенизации, а также без синдрома отмены [2,3,4]. Весьма привлекательным является быстрое всасывание препарата после перорального приема и практически 100%–я биодоступность [1].

Фенотропил обладает выраженным антигипоксантным действием. С увеличением дозы фенотропила до 300 мг/кг в условиях гипоксии продолжительность жизни лабораторных животных увеличивается в 10 раз по сравнению с контролем. При сопоставлении минимальных эффективных доз фенотропил превосходил пирацетам в 20 раз [2].

Выводы

1. Фенотропил обладает нейропротекторной эффективностью у больных нестабилизированной глаукомой с нормальным внутриглазным давлением.

2. Положительный эффект Фенотропила нарастает после завершения приема препарата. При приеме в течение месяца 100 мг в 1 раз день и целевом внутриглазном давлении в течение 6 месяцев стабилизация процесса наблюдается у 80% больных.

3. В 20% случаев в течение 6 месяцев наблюдается снижение показателей периметрии ниже исходного уровня, в связи с чем курсы лечения фенотропилом целесообразно повторять не реже одного раза в 6 месяцев.

Слабость склеры как причина прогрессирования близорукости

Склера – это наружная плотная оболочка глазного яблока (в народе – белок глаза). В норме склера очень плотная, твердая, неподатливая, поэтому она жестко держит форму глаза. При недостатке витаминов и микроэлементов, в первую очередь кальция, меди, цинка, склера становится менее плотной, а значит, податливой и склонной к растяжению.

Зрительная нагрузка, как правило, сочетается с конвергенцией. Конвергенция – это сведЕние зрительных осей, которое необходимо при рассматривании близких предметов. При этом из-за напряжения некоторых наружных мышц глаза само глазное яблоко приобретает эллипсообразную форму, то есть вытягивается в переднее-заднем направлении. Это приводит к растяжению заднего полюса глаза. При переводе взгляда вдаль глазные оси опять становятся параллельны друг другу, и глазное яблоко опять принимает шаровидную форму.

Однако, слабая склера может при длительном растяжении потерять способность восстанавливать форму. Она теряет свою эластичность. Сдедовательно, при прекращении зрительной нагрузки глаз не возвращается к форме шара, а сохраняет небольшую овальность. Это называется остаточная деформация склеры. А это уже близорукая установка фокуса! То есть, истинная близорукость.

Диагностировать остаточную деформацию склеры можно с помощью повторных ультразвуковых  измерений длины передне-задней оси глаза (ПЗО): увеличение остаточной деформации склеры будет сопровождаться удлинением ПЗО.

Есть и другой механизм прогрессирования близорукости при слабой склере.

Зрительная нагрузка, как правило, сочетается с наклоном головы вниз, что приводит к небольшому повышению внутриглазного давления (хрусталик смещается вперед и затрудняет отток внутриглазной жидкости). Вот это сочетание – слабость склеры + небольшое, но длительное повышение внутриглазного давления – приводит к растяжению склеры не только в заднем полюсе, но и равномерно по всему периметру. То есть, глаз растет, сохраняя при этом шарообразную форму.

Для нас в принципе не имеет большого значения, как растягивается склера - вся или только в заднем полюсе. Важно запомнить, что наклон головы вниз при зрительной нагрузке усугубляет ситуацию и ускоряет прогрессирование близорукости.

А можно ли заподозрить у ребенка слабость склеры? То есть определить, попадает ли он в группу риска развития близорукости?

Оказывается, можно. Слабость склеры связана с недостаточным синтезом коллагена. Но коллаген является также важным компонентом кожи и связок. Поэтому косвенными признаками возможной слабости склеры будут тонкая кожа и повышенная подвижность суставов. А это легко проверить (см.картинку).

Подробно о синдроме гипермобильности суставов Вы можете прочитать на сайте, с которого я взяла эту картинку.

http://www.ortho-m.ru/dictionary-of-diseases/70-hypermobility.html

Почему прогрессирует близорукость у дошкольников?

Есть такое понятие РЕФРАКТОГЕНЕЗ.

Что это означает?

Глаз человека при рождении имеет дальнозоркую установку – из-за маленьких размеров глазного яблока. Человек растет, растет и глазное яблоко, созревает оптическая система глаза. Вот это и называется рефрактогенез. Процесс этот завершается в среднем к 7 годам.

И вот тут есть один нюанс: настройка оптической системы глаза происходит на так называемую рабочую зону, то есть на то расстояние, на которое чаще всего фокусируется глаз.

Тысячелетиями – до конца 20 века включительно – основной рабочей зоной для большинства людей было расстояние 2-3 м и дальше. Но важно не это. Важно то, что до конца 20 века у детей до 7 лет не было зрительной нагрузки. Основным занятием дошкольников (да и школьников тоже!) были игры на свежем воздухе. Я и мои ровесники летом домой забегали только поесть – да и то, когда родители палкой загонят. Читать и писать детей начинали учить в школе – с 7 лет! Это значит, что до 7 лет, то есть до завершения рефрактогенеза, у детей рабочая зона зрительного аппарата была не ближе 2-3 м. Поэтому в школу приходили дети с нулевой рефракцией (ни плюс, ни минус, окулисты называют это ЭММЕТРОПИЯ) и с остротой зрения вдаль 1,0 (100%).

А что сейчас? В школу дети идут с 6 лет. Самое удивительное – в школу надо привести ребенка, уже умеющего читать и писать! Сплошь и рядом учителя начальных классов фыркают «Привели неподготовленного ребенка!», а дети, не умеющие к школе бегло читать, чувствуют себя ущербными и получают плохие оценки. Значит, подготовку к школе надо начинать самое позднее в 5 лет.

И вот с 5 лет на ребенка валится зрительная нагрузка. Да еще компьютеры – есть развивающие программы, рассчитанные на детей от 2 лет! Да, они очень развивают наших детей – кто же спорит! Но попробуйте отогнать ребенка от компьютера, когда он уже вошел во вкус! В итоге основная рабочая зона у дошкольника сдвигается на расстояние 30-70 см. А это уже установка близорукого глаза! И это при незавершенном рефрактогенезе.

В итоге к 7 годам оптическая система глаза имеет близорукую установку – она настроена на основную рабочую зону, то есть на близкое расстояние. А острота зрения вдаль снижается – но ведь при сложившейся ситуации хорошая острота зрения вдаль ребенку и не нужна! Вот ведь в чем гвоздь проблемы! Большую часть дня глаз сфокусирован именно на близкое расстояние.

Делаем вывод: близорукость (истинная близорукость!) так распространена среди детей потому, что имеет место высокая зрительная нагрузка при незавершенном рефрактогенезе.

Как с этим бороться? Элементарно! Исключайте зрительную нагрузку.  Делайте основной рабочей зоной для глаз Вашего ребенка пространство дальше 2 метров. Мультики не на планшете, а на экране телевизора. Сотовый телефон только на 5 мин и только по великой необходимости -  отвлечь внимание. Рисовать строго дозированно и лучше у доски, а не на столе (чтоб голову не опускать).

Для поклонников программ раннего развития хорошая новость: эти программы можно выводить на экран смарт-телевизоров с помощью вполне доступных гаджетов. И тогда Вы можете развивать своего отпрыска без вреда для его зрения.

Главное - понять принцип: не давать зрительную нагрузку при незавершенном рефрактогенезе. И тогда вполне реально совместить требования времени с требованиями нашего организма.

А теперь я обращаюсь к родителям дошкольников: куда чаще смотрит Ваш ребенок - вдаль или вблизь? Выводы делайте сами...

Зрительная нагрузка - что это такое?

Что же это такое – зрительная нагрузка?

По определению зрительная нагрузка – это все, что приводит к утомлению наружных и внутренних мышц глаза. А сильнее всего эти мышцы утомляются при статическом напряжении.

Что означает «статическое напряжение мышц»? Давайте разберемся. Скажите, сколько времени Вы можете размахивать руками? Утомление наступит небыстро, правда? А сколько времени Вы сможете поднять руку и держать ее неподвижно? Вот это и есть статическое напряжение. Для поддержания определенной неподвижной позы тратится намного больше энергии, чем на движение. Поэтому длительно смотреть в одну точку – напряжение для наружных мышц глаза. А если при этом смотреть на близко расположенный предмет, то напряжение возникает и во внутренних мышцах глаза.

Зрительное утомление может проявляться в двух вариантах: астенопия (зрительное утомление) и ложная близорукость. Причем я как врач чаще всего вижу именно близорукость.

Когда-то, во времена моего детства, зрительная нагрузка была только одна – чтение. Очки на носу чаще всего показывали, что их носитель бОльшую часть времени проводит за книжкой. Близорукими были самые начитанные, поэтому их со школы дразнили «профессор».

Но появился телевизор – и количество близоруких детей увеличилось. Дети могут смотреть телевизор часами и всегда почему-то стремятся сесть поближе к экрану. В результате – длительное статическое напряжение внутренних и наружных мышц глаза.

Прошло время – и появилась новая страшилка: компьютер. Это очень сильная нагрузка на глаза! Экран компьютера расположен намного ближе к глазам, чем экран телевизора. Когда мы смотрим на монитор, взгляд становится совершенно неподвижным, так как экран небольшой, а рабочая зона (центр экрана, где располагается основной материал) вообще крошечная. Это значит, что статическое напряжение в наружных и внутренних мышцах глаза возрастает многократно. Кроме того, доказано, что человек, смотрящий на монитор, редко моргает, а это приводит к высыханию глазного яблока и, как следствие, к слезотечению. Добавим сюда неподвижную позу всего тела, напряжение в мышцах шеи, следствием которого могут быть головные боли – и мы получаем букет проблем, в котором основное место займет прогрессирующая близорукость.

Казалось бы, хуже некуда! Ан нет! Сейчас есть вариант и похуже.

Сотовый телефон. Этот «монстр общения» сажает детям зрение буквально за один день. Сколько раз сталкивалась я с ситуацией: провела ребенку атропинизацию, сняла полностью спазм ресничной мышцы, приглашаю через две недели, предупредив, что на эти две недели надо полностью исключить зрительную нагрузку. А через две недели у ребенка спазм сильнее, чем был до начала лечения. И родители клянутся, что никакой зрительной нагрузки не было! Телевизор не включали, книжки в руки не давали, компьютер вообще из дому вынесли…  А сотовый телефон? Нет-нет, сотового телефона у него еще нет. Вчера, правда, мама дала ребенку свой сотовый вечером в награду за хорошее поведение – а что, нельзя было? Это же всего на пару часов!
Представляете, этой пары часов хватило, чтобы опять вогнать ресничную мышцу в глубокий спазм! Компьютеры мне таких проблем не создавали!

Судите сами: до монитора компьютера есть хоть какое-то расстояние, а сотовый телефон обычно держат у самого носа. Сравните экран монитора и экран сотового телефона – это же полная неподвижность взгляда! Обычно на сотовый смотрят, склонив голову вниз – никто не поднимает руку с телефоном до уровня глаз. А в следующих публикациях я покажу, что длительный наклон головы приводит к прогрессированию близорукости.

Ну и наконец – от компьютера ребенка можно отогнать, пользование компьютером родители хоть как-то, но регулируют. А сотовый телефон они не замечают! Ребенок сидит себе тихонько в углу дивана, его не слышно - не видно, родители о нем совершенно забывают – других ведь дел полно! В итоге по нескольку часов подряд дети перенапрягают  свои глаза!

Один мой двенадцатилетний пациент закачивал в сотовый телефон книги про Гарри Поттера и читал по ночам, укрывшись с головой одеялом. Скольких усилий мне стоило, чтобы вытянуть из него эту информацию – я все никак понять не могла, почему мое лечение не дает эффекта!

Есть и еще одна причина прогрессирования близорукости, которая появилась буквально в последние два – три года. И хотя она не имеет отношения к зрительной нагрузке, проблем от нее не меньше, а часто даже больше! Это – состояние дистресса. Вам знакомо такое понятие?

Что такое стресс – знают все. Это сильная, но короткая  эмоция, своеобразная эмоциональная встряска для организма. Когда человек попадает в стрессовую ситуацию, происходит резкий выброс адреналина, который включает всякие приспособительные механизмы в организме, мобилизует резервы. Некоторым это даже нравится – отсюда возрастающая популярность экстремальных видов спорта. Однако стресс, вызванный негативными эмоциями (страх, гнев, унижение и т.п.), травмирует психику и может даже вызывать в организме поломки – нервный тик, гипертонический криз, инфаркт, инсульт…

Дистресс – это когда травмирующая психику ситуация продолжается во времени. Грубо говоря, дистресс – это не кончающийся стресс. При дистрессе отрицательные эмоции могут быть не такими сильными, как при стрессе, и человек с ними может вполне справляться, то есть внешне выглядеть абсолютно спокойным. Но дистресс истощает нервную систему и может приводить к самым разным заболеваниям.

У врачей есть такое присловье – ВСЕ БОЛЕЗНИ ОТ НЕРВОВ. Невроз, язва желудка, стенокардия, гипертония, диабет… Список можно продолжать очень долго.

А когда дистресс сочетается с повышенной зрительной нагрузкой – мы имеем упорно прогрессирующую близорукость! Конкретный пример из моей практики Вы можете прочитать здесь:
http://eyelab-life.blogspot.com/2009/06/blog-post.html