Методика кампиметрии

Кампиметрия - это исследование скотом в поле зрения пациента.

Обычный кампиметр представляет собой квадрат из реек размером 1м х 1м, обтянутый черной тканью. В центре этого квадрата - белая точка фиксации.

Кампиметр укрепляют на стене таким образом, чтобы точка фиксации оказалась на уровне глаз сидящего человека. Пациента усаживают напротив кампиметра на расстоянии 1м от него. Один глаз закрывают окклюдором. После этого подробно объясняют пациенту, что он должен все время смотреть на белую точку в центре, при этом замечать движения белого объекта по кампиметру и сообщать врачу "вижу" или "не вижу".

Сначала исследуют слепое пятно, которое находится височнее точки фиксации. Для этого белый объект размером 5 мм врач перемещает от точки фиксации в височную сторону строго по горизонтали. Когда объект исчезает, пациент говорит "не вижу". Эту точку исчезновения врач отмечает на кампиметре булавкой или другой меткой. 

Получается такая картина:

Здесь Т - точка фиксации, зеленая точка - "не вижу".

Теперь от полученной точки ведем объект вправо и влево от "не вижу" к "вижу". То есть, просим пациента сказать "вижу", когда он боковым зрением заметит белый объект. Получаем две точки. На картинке они отмечены синим цветом:

Далее делим расстояние между этими точками пополам и ведем объект от середины вверх до "вижу" и вниз до "вижу". Полученные точки отмечаем на кампиметре. Это будет вертикальный размер слепого пятна.

Далее расстояние между вертикальными точками делим пополам и от середины ведем объект вправо и влево от "не вижу" к "вижу". Полученные точки отмечаем. Это будет горизонтальный размер слепого пятна.

Вот мы нашли слепое пятно:

Теперь обычной линейкой измеряем размеры слепого пятна. На картинке отрезок АВ - вертикальный размер, отрезок CD - горизонтальный размер. 

 В норме горизонтальный размер слепого пятна при таком исследовании 6-7 см, вертикальный размер - 7-8 см. 

Теперь надо определить, нет ли парацентральных скотом. Для этого описывают объектом две - три концентрические окружности вокруг точки фиксации, предлагая пациенту сказать "не вижу", если объект пропадет из поля зрения. При обнаружении зоны "не вижу" - исследуют ее границы аналогично исследованию слепого пятна.

Описанная методика, конечно, на первый взгляд трудоемкая и в наше время всеобщей компьютеризации кажется анахронизмом. Но это только на первый взгляд :). Ее приходитмя долго объяснять - но можно быстро делать при определенном навыке. Быстрее, чем компьютерная кампиметрия - это проверено. На мой взгляд, она не так утомительна для пациента, как компьютерное исследование, и меньше зависит от точности фиксации глаза исследуемого. 

И, конечно, рутинная кампиметрия не теряет актуальности для раннего выявления первичной глаукомы на местах и для диспансерного наблюдения при установленном диагнозе.

Механизм апоптоза при глаукоме

Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., Садков В.И., Самусенко И.А. Роль апоптоза и метаболизма мюллеровских клетокпри экспериментальной глаукоме // РМЖ «Клиническая Офтальмология». 2005. №2. С. 52

Глиальные макрофаги впервые были описаны Мюллером и поэтому названы радиальными мюллеровскими клетками сетчатки. Долгое время их функции были не до конца понятны. Изучение этих образований активно продолжается и на сегодняшний день.
Мюллеровские клетки были найдены в сетчатке всех позвоночных, где они являлись преобладающими клетками офтальмоглии. Исходя из современных представлений, мюллеровские клетки выполняют сразу несколько функций: опорную – они проходят через все слои сетчатки в виде стержня. Их ядра лежат на уровне биполярных клеток, а отростки достигают наружной и внутренней пограничных мембран (Хэм А., Кормак Д., 1983). Мюллеровские клетки окружают своими аксонами все нейроны сетчатки и их дендриты. Кроме того, они выполняют метаболическую и трофическую функцию – нейтрализуют избыток таких нейротрансмиттеров, как L–глутамат и L–аспартат, регулируют количество оксида азота (Izumi Y., Kirby C.O., Benz A.M. et al., 1999; Winkler B.S., Matthew J.A., Brassel M.A. et al., 2000).
Нужно отметить, что в обычных концентрациях глутамат является нейротрансмиттером и участвует в передаче нервных импульсов путем активации NMDA (N–метил D–аспартат) рецепторов. Эти рецепторы особенно выражены в ганглиозных и амакринных клетках сетчатки (Luo X., Heidinger V., Picaud S. et al., 2001). При повышенной концентрации экстрацеллюлярного глутамата происходит перевозбуждение NMDA–рецепторов, неконтролируемый вход ионов кальция в клетку и ее гибель. Гибель ганглиозных клеток сетчатки приводит к выбросу содержащегося в них глутамата, что, в свою очередь, влечет гибель соседних ганглиозных клеток.
Мюллеровские клетки могут регулировать концентрацию внеклеточного глутамата при помощи специфического фермента глутамин синтетазы, который переводит глутамат в нетоксичный, даже в высоких концентрациях, глутамин (Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф., 1990). Повышенная концентрация активных форм кислорода может угнетать действие глутамин синтетазы.
Другим соединением, воздействующим на ганглиозные клетки сетчатки, является NO (оксид азота). Оксид азота в глазном яблоке образуется под влиянием фермента NO–синтазы (NOS), который обнаружен в мюллеровских клетках всех позвоночных и имеет три изоформы. Оксид азота, с одной стороны, является мощным вазодилятатором и дезагрегантом, поддерживая гомеостаз и улучшая региональную гемодинамику, но, с другой стороны, он может, соединяясь с супероксиданионом, образовывать стойкое и очень токсичное соединение – пероксинитрит, которое способно приводить к гибели ганглиозные клетки (Neufeld A. H.,1999). Этот факт, по нашему мнению, говорит о том, что стимуляция продукции NO может проводиться только при условии хорошей антиоксидантной защиты.
Гибель любой клетки в организме может происходить как путем апоптоза, так и путем некроза. На наш взгляд, при рассмотрении вопроса патогенеза глаукомы должны учитываться оба механизма. Ускорение апоптоза при глаукоме приводит к повышению концентрации внеклеточного глутамата и связанного с этим некроза прилежащих клеток (вторичная клеточная смерть) (Schwartz M., Belkin M., Yoles E et al.,1996).

Оригинальная статья опубликована на сайте РМЖ (Русский медицинский журнал): http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Roly_apoptoza_i_metabolizma_myullerovskih_kletokpri_eksperimentalynoy_glaukome/#ixzz4TMbYzXZs

Апоптоз нервных клеток при глаукоме.

Каменских Т.Г., Захарова Н.Б., Колбенев И.О., Каменских И.Д., Сидельникова В.С. Исследование молекулярных механизмов регуляции апоптоза ганглиозных клеток сетчатки при первичной открытоугольной глаукоме // РМЖ «Клиническая Офтальмология». 2013. №2. С. 46

Оригинальная статья опубликована на сайте РМЖ (Русский медицинский журнал): http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Issledovanie_molekulyarnyh_mehanizmov_regulyacii_apoptoza_ganglioznyh_kletok_setchatki_pri_pervichnoy_otkrytougolynoy_glaukome/#ixzz4TMXLik4G

При первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ) дегенеративный процесс захватывает не только сетчатку и зрительный нерв, но и весь зрительный путь. Имеются сведения, что эта патология аналогична другим нейродегенеративным заболеваниям (болезнь Альцгеймера или Паркинсона) [1, 2, 6, 7].

По мнению ряда авторов, сдавление аксонов ганглиозных клеток искривленными ламинарными перегородками при повышении внутриглазного давления (ВГД) снижает аксоплазматический ток и вызывает снижение ретроградного аксонального транспорта. Это приводит к уменьшению доставки к телу ганглиозной клетки сетчатки нейротрофических факторов.

Таким образом, в ускорении апоптоза ганглиозных клеток сетчатки большое значение имеет недостаточность трофического обеспечения, уровень которого определяет выбор между генетическими программами апоптоза и антиапоптозной защиты.

Нейропротекторные факторы стимулируют выживание ганглиозных клеток сетчатки человека в культурах ткани, что было доказано в работах in vitro [4, 8, 9].

Наиболее изучено действие нейротрофического фактора головного мозга (BDNF), он стимулирует рост нервной ткани, влияет на метаболизм и внутреннюю структуру нейронов. У пациентов с ПОУГ было выявлено снижение уровня BDNF в сыворотке крови и слезной жидкости, усугубляющееся по мере прогрессирования заболевания [2–4, 10].
Цилиарный нейротрофический фактор (CNTF) относится к семейству нейропоэтических цитокинов. CNTF рассматривается как ключевой фактор дифференцировки для развивающихся нейронов и глиальных клеток. Он обеспечивает трофику и участвует в защите поврежденных или аксонотомированных нейронов.

Фенотропил предотвращает апоптоз при глаукоме

https://medi.ru/info/2391/

Интересная статья С. Н. Басинского о пользе фенотропила при глаукоме.

Фармакологический спектр фенотропила представлен ноотропным, антигипоксантным, антиоксидантным, антитоксическим и анксиолитическим действием без последующей истощаемости когнитивных функций, астенизации, а также без синдрома отмены [2,3,4]. Весьма привлекательным является быстрое всасывание препарата после перорального приема и практически 100%–я биодоступность [1].

Фенотропил обладает выраженным антигипоксантным действием. С увеличением дозы фенотропила до 300 мг/кг в условиях гипоксии продолжительность жизни лабораторных животных увеличивается в 10 раз по сравнению с контролем. При сопоставлении минимальных эффективных доз фенотропил превосходил пирацетам в 20 раз [2].

Выводы

1. Фенотропил обладает нейропротекторной эффективностью у больных нестабилизированной глаукомой с нормальным внутриглазным давлением.

2. Положительный эффект Фенотропила нарастает после завершения приема препарата. При приеме в течение месяца 100 мг в 1 раз день и целевом внутриглазном давлении в течение 6 месяцев стабилизация процесса наблюдается у 80% больных.

3. В 20% случаев в течение 6 месяцев наблюдается снижение показателей периметрии ниже исходного уровня, в связи с чем курсы лечения фенотропилом целесообразно повторять не реже одного раза в 6 месяцев.