Апоптоз нервных клеток при глаукоме.

Каменских Т.Г., Захарова Н.Б., Колбенев И.О., Каменских И.Д., Сидельникова В.С. Исследование молекулярных механизмов регуляции апоптоза ганглиозных клеток сетчатки при первичной открытоугольной глаукоме // РМЖ «Клиническая Офтальмология». 2013. №2. С. 46

Оригинальная статья опубликована на сайте РМЖ (Русский медицинский журнал): http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Issledovanie_molekulyarnyh_mehanizmov_regulyacii_apoptoza_ganglioznyh_kletok_setchatki_pri_pervichnoy_otkrytougolynoy_glaukome/#ixzz4TMXLik4G

При первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ) дегенеративный процесс захватывает не только сетчатку и зрительный нерв, но и весь зрительный путь. Имеются сведения, что эта патология аналогична другим нейродегенеративным заболеваниям (болезнь Альцгеймера или Паркинсона) [1, 2, 6, 7].

По мнению ряда авторов, сдавление аксонов ганглиозных клеток искривленными ламинарными перегородками при повышении внутриглазного давления (ВГД) снижает аксоплазматический ток и вызывает снижение ретроградного аксонального транспорта. Это приводит к уменьшению доставки к телу ганглиозной клетки сетчатки нейротрофических факторов.

Таким образом, в ускорении апоптоза ганглиозных клеток сетчатки большое значение имеет недостаточность трофического обеспечения, уровень которого определяет выбор между генетическими программами апоптоза и антиапоптозной защиты.

Нейропротекторные факторы стимулируют выживание ганглиозных клеток сетчатки человека в культурах ткани, что было доказано в работах in vitro [4, 8, 9].

Наиболее изучено действие нейротрофического фактора головного мозга (BDNF), он стимулирует рост нервной ткани, влияет на метаболизм и внутреннюю структуру нейронов. У пациентов с ПОУГ было выявлено снижение уровня BDNF в сыворотке крови и слезной жидкости, усугубляющееся по мере прогрессирования заболевания [2–4, 10].
Цилиарный нейротрофический фактор (CNTF) относится к семейству нейропоэтических цитокинов. CNTF рассматривается как ключевой фактор дифференцировки для развивающихся нейронов и глиальных клеток. Он обеспечивает трофику и участвует в защите поврежденных или аксонотомированных нейронов.